Sabtu, 11 Januari 2014

SEPUTAR ANEMIA GIZI BESI (AGB)

SEPUTAR ANEMIA GIZI BESI (AGB)
Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang diuraikan oleh anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti, serta asi didukung oleh pemeriksaan laboratorium.

Manifestasi klinik
            Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada:
(1) kecepatan timbulnya anemia
(2) umur individu
(3) mekanisme kompensasinya
(4) tingkat aktivitasnya
(5) keadaan penyakit yang mendasari, dan
(6) parahnya anemia tersebut.
                Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka  lebih sedikit O2 yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya penderita asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.
Mekanisme kompensasi bekerja melalui:
(1) peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah pengiriman O2
      ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah
(2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin
(3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan,  dan
(4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (deGruchy, 1978 ).
Etiologi
  1. Karena cacat sel darah merah (SDM)
         Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.
1. Karena kekurangan zat gizi
 Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor                                                                                                                          
   luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM   disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi.
2. Karena perdarahan
       Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar  dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.
3. Karena otoimun
 Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun.

Diagnosis (gejala atau tanda-tanda)
Tanda-tanda yang paling sering  dikaitkan dengan anemia adalah:
  1.  kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah
  2. sakit kepala, dan mudah marah
  3. tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi
  4. pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.
Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.
Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut).
      
 
Klasifikasi anemia
Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar.
Yang pertama adalah anemia normositik normokrom. Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.
Kategori besar yang kedua adalah anemia makrositik normokrom. Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.
Kategori anemia ke tiga adalah anemia mikrositik hipokrom. Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan
darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital).
Anemia dapat juga diklasifikasikan  menurut etiologinya. Penyebab utama yang dipikirkan adalah
 (1) meningkatnya kehilangan sel darah merah dan
 (2) penurunan atau gangguan pembentukan sel.
 Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat pardarahan kronik karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoriod atau menstruasi. Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek
hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri terganggu adalah:
1. hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misal nya anemia sel sabit                       
2. gangguan sintetis globin misalnya talasemia
3. gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter
4.defisiensi enzim misalnya  defisiensi G6PD(glukosa 6-fosfat dehidrogenase).
Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun, hemolisis dapat juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang seringkali memerlukan respon imun. Respon isoimun mengenai berbagai individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi darah yang tidak cocok. Respon otoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah itu sendiri. Keadaan yang di namakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu seperti alfa-metildopa, kinin, sulfonamida, L-dopa atau pada penyakit-penyakit seperti limfoma, leukemia limfositik kronik, lupus eritematosus, artritis reumatorid dan infeksi  virus. Anemia hemolitik otoimun selanjutnya diklasifikasikan menurut suhu dimana antibodi bereaksi dengan sel-sel darah merah –antibodi tipe panas atau antibodi tipe dingin.
Malaria adalah penyakit parasit yang ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang terinfeksi. Penyakit ini akan menimbulkan anemia hemolitik berat ketika sel darah merah diinfestasi oleh parasit plasmodium, pada keadaan ini terjadi kerusakan pada sel darah merah, dimana permukaan sel darah merah tidak teratur. Sel darah merah yang terkena akan segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa(Beutler, 1983)
Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum tulang hiperselular atau normal) dapat juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan dan penghancuran sel darah merah. Luka bakar yang berat khususnya jika kapiler pecah dapat juga mengakibatkan hemolisis.
Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel darah merah yang berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini. Yang termasuk dalam kelompok ini adalah:
(1) keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia dan multipel mieloma; obat dan zat kimia toksik; dan penyinaran dengan radiasi dan
(2) penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-penyakit infeksi dan defiensi endokrin.
Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12, asam folat, vitamin C dan besi dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga menimbulkan anemia. Untuk menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi.

Anemia aplastik
Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk disumsum tulang yang dapat menimbulkan kematian, pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang dihasilkan tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan  sel darah merah, sel darah putih dan trombosit. Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang dan biopsi sumsum tulang menunjukkan suatu keadaan yang disebut “pungsi kering” dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi pergantian dengan jaringan lemak. Langkah-langkah pengobatan terdiri dari mengidentifikasi dan menghilangkan agen penyebab. Namun pada beberapa keadaan tidak dapat ditemukan agen penyebabnya dan keadaan ini disebut idiopatik. Beberapa keadaan seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis.
 
Gejala-gejala anemia aplastik
Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Gejala-gejala lain yang berkaitan dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih.
Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:
(1)ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit)
(2)epistaksis (perdarahan hidung)
(3)perdarahan saluran cerna
(4)perdarahan saluran kemih
(5)perdarahan susunan saraf pusat.
Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi.
Aplasia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit jumlah granulosit yang kurang dari 500/mm3 dan jumlah trombosit yang kurang dari 20.000 dapat
mengakibatkan kematian dan infeksi dan/atau perdarahan dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. Namun penderita yang lebih ringan dapat hidup bertahun- tahun. Pengobatan terutama dipusatkan pada perawatan suportif sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang. Karena infeksi dan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi sel lain merupakan penyebab utama kematian maka penting untuk mencegah perdarahan dan infeksi.

Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan
Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik. Pada pendarahan dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah, granulosit dan trombosit dan antibiotik. Agen-agen perangsang sumsum tulang seperti androgen diduga menimbulkan eritropoiesis, tetapi efisiensinya tidak menentu. Penderita anemia aplastik kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8 dan 9 g dengan tranfusi darah yang periodik.
Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara sekunder akibat kerusakan sel induk memberi respon yang baik terhadap tranplantasi sumsum tulang dari donor yang cocok (saudara kandung dengan antigen leukosit manusia [HLA] yang cocok). Pada kasus-kasus yang  dianggap terjadi reaksi imunologis maka digunakan globulin antitimosit (ATG) yang mengandung antibodi untuk melawan sel T manusia untuk mendapatkan remisi sebagian. Terapi semacam ini dianjurkan untuk penderita yang agak tua atau untuk penderita yang tidak mempunyai saudara kandung yang cocok.
Anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin.
Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. Khususnya terjadi pada wanita usia subur, sekunder karena kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil.
 Penyebab lain defisiensi besi adalah:
(1)asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka  sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja;
(2)gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan
(3)kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid.
Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g besi,
bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga
sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut.

Patofisiologi anemia defisiensi besi
Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan.

Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi
Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi. Kehilangan besi umumnya sedikit sekali, dari 0,5 sampai 1 mg/hari. Namun wanita yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai 28 mg/bulan. Walaupun kehilangan darah karena menstruasi berhenti selama hamil, kebutuhan besi harian tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama hamil meningkat, pembentukan plasenta, tali pusat dan fetus, serta mengimbangi darah yang hilang pada waktu melahirkan.
Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi besi yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml)mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging, dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut.
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat.

Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi
Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif
yang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan dan hemoroid; perubahan diet mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberi makan susu atau individu dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis besar. Walaupun modifikasi diet dapat menambah besi yang tersedia (misalnya hati, masih dibutuhkan suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan persediaan besi. Besi tersedia dalam bentuk parenteral dan oral. Sebagian penderita memberi respon yang baik terhadap senyawa-senyawa oral seperti ferosulfat. Preparat besi parenteral digunakan secara sangat selektif, sebab harganya mahal dan mempunyai insidens besar terjadi reaksi yang merugikan.

Anemia megaloblastik
Anemia megaloblastik diklasifikasikan menurut morfologinya sebagai anemia makrositik normokrom.
Sebab-sebab atau gejala anemia megaloblastik
Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat yang mengakibatkan sintesis DNA terganggu. Defisiensi ini mungkin sekunder karena malnutrisi, malabsorpsi, kekurangan faktor intrinsik  (seperti terlihat pada anemia pernisiosa dan postgastrekomi) infestasi parasit, penyakit usus dan keganasan, serta agen kemoterapeutik. Individu dengan infeksi cacing pita (dengan Diphyllobothrium latum) akibat makan ikan segar yang terinfeksi, cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam mendapatkan vitamin B12 dari makanan, yang mengakibatkan anemia megaloblastik (Beck, 1983).
Walaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia megaloblastik defisiensi folat lebih sering ditemukan dalam praktek klinik. Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi, pecandu alkoholatau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi. Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, keganasan dan hipertiroidisme. Penyakit celiac dan sariawan tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat-obat yang bekerja sebagai antagonis asam folat juga mempengaruhi.

Pencegahan anemia pada penderita anemia megaloblastik
Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50 mg mudah diperoleh dari diet rata-rata. Sumber yang paling melimpah adalah daging merah (misalnya hati dan ginjal) dan sayuran berdaun hijau yang segar. Tetapi cara menyiapkan makanan yang benar
juga diperlukan untuk menjamin jumlah gizi yang adekuat. Misalnya 50% sampai 90% folat dapat hilang pada cara memasak yang memakai banyak air. Folat diabsorpsi
dari duodenum dan jejunum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan  dalam hati. Tanpa adanya asupan folat persediaan folat biasanya akan habis
kira-kira dalam waktu 4 bulan. Selain gejala-gejala anemia yang sudah dijelaskan penderita anemia megaloblastik sekunder karena defisiensi folat dapat tampak seperti malnutrisi dan mengalami glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit), diare dan kehilangan nafsu makan. Kadar folat serum juga menurun (<4 mg/ml).
Pengobatan anemia pada penderita anemia megaloblastik.
Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya pengobatan bergantung pada identifikasi dan menghilangkan penyebab dasarnya. Tindakan ini adalah memperbaiki defisiensi diet dan terapi pengganti dengan asam folat atau dengan vitamin B12. penderita kecanduan alkohol yang dirawat di rumah sakit sering memberi respon “spontan” bila di berikan diet seimbang. 

Jumat, 10 Januari 2014


KIAT SEDERHANA TANGKAL RADIKAL BEBAS


Dalam dua dasawarsa terakhir, pemahaman mengenai mekanisme gangguan kesehatan berkembang, terutama yang berhubungan dengan penyakit degeneratif.  Maka pemahaman seputar radikal bebas dan antioksidan pun berkembang lebih luas.
Proses metabolisme tubuh selalu diiringi pembentukan radikal bebas, yakni molekul-molekul yang sangat reaktif.  Molekul-molekul tersebut memasuki sel dan “meloncat-loncat” di dalamnya.  Mencari, lalu “mencuri” satu elektron dari molekul lain untuk dijadikan pasangan. Pembentukan radikal bebas dalam tubuh pada hakikatnya adalah suatu kejadian normal, bahkan terbentuk secara kontinyu karena dibutuhkan untuk proses tertentu, di antaranya oksidasi lipida
Tanpa produksi radikal bebas, kehidupan tidaklah mungkin terjadi.  Radikal bebas berperan penting pada ketahanan terhadap jasad renik.  Dalam hati dibentuk radikal bebas secara enzimatis dengan maksud memanfaatkan toksisitasnya untuk merombak obat-obatan dan zat-zat asing yang beracun.
Namun pembentukan radikal bebas yang berlebihan malah menjadi bumerang bagi sel tubuh, karena sifatnya yang aktif mencari satu elektron untuk dijadikan pasangan.  Dalam pencariannya, membran sel dijebol dan inti sel dicederai.  Aksi ini dapat mempercepat proses penuaan jaringan, cacat DNA serta pembentukan sel-sel tumor. Radikal bebas juga “dituding” dalam proses pengendapan kolesterol LDL pada dinding pembuluh darah (aterosklerosis).
Tubuh memerlukan bala bantuan untuk mengendalikan jumlah radikal bebas yang melampaui kebutuhan itu, yaitu antioksidan yang sebenarnya sudah terbentuk secara alamiah oleh tubuh.  Berdasarkan sifatnya, antioksidan mudah dioksidasi (menyerahkan elektron), sehingga radikal bebas tak lagi aktif mencari pasangan elektronnya.
Unsur antioksidan yang terpenting adalah yang berasal dari vitamin C, E dan A serta enzim alamiah. Demi memenuhi tuntunan itu, berbagai upaya dilakukan, misalnya dengan mengonsumsi lebih banyak buah dan sayur yang kaya akan vitamin dan mineral tertentu.  Ada pula yang menempuh cara lebih praktis, yaitu mengonsumsi suplemen, baik yang berbahan dasar alami maupun yang sintetis.
Belum banyak yang memahami benar seberapa banyak kebutuhan tubuh kita akan vitamin A, C dan E yang dikelompokkan sebagai antioksidan.  Sebagai contoh masih terdapat perbedaan pendapat tentang dosis Vitamin C yang perlu dikonsumsi setiap hari.  Sebagian pakar merekomendasikan cukup 60–70 mg, dengan alasan cukup untuk kebutuhan setiap hari.  Jika mengonsumsi berlebih akan terbuang dalam urin. Sedangkan yang lain menganjurkannya 500–1.000 mg agar Vitamin C bukan sekedar memenuhi kebutuhan tubuh untuk stimulasi proses metabolisme, tetapi benar-benar dapat berfungsi sebagai antioksidan.
Beberapa pakar nutrisi berpendapat, bahwa kecukupan antioksidan dapat diperoleh dengan cara  menjaga pola makan bergizi seimbang. Namun, pada kenyatannya tidak banyak yang dapat melakukannya setiap hari.  Sebagai contoh, bagi kalangan berpendapatan kelas menengah-bawah buah-buahan yang dijual pada umumnya relatif mahal, sehingga kebutuhan akan vitamin yang tergolong anti oksidan menjadi berkurang.  Mereka berpendapat dapat digantikan dengan suplemen yang lebih murah. Namun keunggulan suplemen ini tetap kalah jika dibandingkan dengan makanan alami, karena pada yang alami terdapat vito chemicals, yaitu sekumpulan bahan-bahan kimia yang mempunyai fungsi belum diketahui secara rinci.
Ada pula yang berpendapat, dalam mengonsumsi suplemen, mengambil dosis yang moderat, artinya tidak menggunakan vitamin dengan dosis terlalu tinggi, contohnya 500 mg Vitamin C setiap hari.  Penggunaan dosis tinggi dianggap tidak baik bagi kesehatan, apalagi digunakan dalam jangka panjang. “Beberapa studi menunjukkan, dosis terlalu tinggi mengubah sifat antioksidan menjadi prooksidan,” peringatan dr Benny Soegianto, MPH. (alm) dalam sebuah wawancara dengan reporter majalah kesehatan tujuh tahun silam.  Kendatipun demikian sampai saat ini masih banyak konsumen yang tergoda untuk rutin memakai dosis tinggi karena terbuai janji khasiatnya sebagai penghambat proses penuaan.
Tubuh kita sendiri, lanjut dr Benny seringkali mampu memberikan sinyal kekurangan vitamin tertentu.  Sebagai contoh, jika Vitamin B dan C dalam kurun waktu tertentu tidak cukup dikonsumsi dan tubuh sedang bekerja keras, maka akan timbul sariawan dan tubuh akan terasa pegal.  Oleh karenanya kecukupan kedua macam vitamin tersebut perlu dijaga dengan cara–suka tidak suka- mengonsumsi buah segar setiap hari dalam porsi yang memadai.

Kamis, 09 Januari 2014

PENGGUNAAN KAPSUL VITAMIN A DOSIS TINGGI SECARA AMAN


PENGGUNAAN KAPSUL VITAMIN A DOSIS TINGGI SECARA AMAN
 
Suplementasi Vitamin A dosis tinggi (200.000 SI atau lebih rendah) yang dilakukan secara berkala kepada anak, dimaksudkan untuk menghimpun cadangan Vitamin A delam hati, agar tidak terjadi kekurangan vitamin A dan akibat buruk yang ditimbulkannya, seperti xeroptalmia, kebutaan dan kematian. Cadangan vitamin A dalam hati ini dapat digunakan sewaktu-waktu bila diperlukan.
Pemberian kapsul vitamin A 200.000 SI kepada anak usia 1-5 tahun dapat emberi perlindungan selama 6 bulan, tergantung berapa banyak vitamin A dari makanan sehari-hari dikonsumsi oleh anak dan penggunaannya dalam tubuh.

TANYA JAWAB TENTANG HIPERVITAMINOSIS VITAMIN A
1.a. Apakah kapsul vitamin A 200.000 SI berbahaya bila diberikan kepada anak umur 1 tahun yang telah cukup mengkonsumsi makanan-makanan sumber vitamin A ?
Tidak. Pada anak-anak, dosis tunggal vitamin A 200.000 SI masih dibawah maksimum daya simpan hati. Kira-kira 50 % dari dosis yang akan disimpan dalam tubuh anak.
1.b Apakah pemberian itu justru akan menolong?
Ya, untuk mencegah kekurangan vitamin A dan akibat-akibatnya termasuk xeroftalmia dan meningkatnya kemaian, sekiranya masukan suplai vitamin A melalui makanan menurun oleh karena berkurangnya nafsu makan, karena sakit. Setelah beberapa waktu menderita kekurangan vitamin A dan/atau menderita penyakit infeksi, cadangan vitamin A yang ada dalam hati cepat sekali terkuras
2.a. Jika seorang anak umur 1 tahun telapak tangannya kekuning-kuningan apakah ini tanda kebanyakan karoten ?
Hal itu merupakan suatu kemungkinan, tetapi sangat jarang terjadi, bahwa pada umur tersebut seorang anak dapat/akan mengkonsumsi karoten dalam jumlah yang dapat menyebabkan perubahan warna kulit.
2c. Apakah kapsul vitamin A dosis 200.000 SI membahayakan?
Tidak. Suplemen kapsul vitamin A dosis tunggal 200.000 SI tidak akan membahayakan, meskipun konsumsi karoten anak tersebut telah tinggi. Hypervitaminosis tidak disebabkan karena kebanyakan konsumsi karotenoid, terutama sekali karena rendahnya tingkat konversi karotenoid menjadi vitamin A.
Catatan :
Ada berbagai bentuk vitamin A. Bentuk jadi vitamin A (retinol) terdapat pada mamalia dan ikan. Karotenoid adalah bentuk provitamin A yang terdapat dalam sayur-sayuran daun berwarna hijau tua dan beberapa buah-buahab berwarna, yang didalam didinding usus diubah menjadi vitamin A aktif. Karotenoid tidak toksis tetapi dapat mewarnai jaringan lemak dan menyebabkan kulit berwarna kekuning-kuningan apabila dikonsumsi dalam dosis yang sangat besar dan dalam jangka waktu yang lama.
3. Apakah kapsul vitamin A 200.000 SI berbahaya bagi anak umur 1 tahun yang menderita penyakit kuning (jaundice)?
Tidak. Kapsul vitamin A 200.000 SI tidak membahayakan anak umur 1 tahun yang menderita penyakit kuning. Penyakit kuning disebabkan karena kerusakansel-sel darah merah dalam jumlah yang berlebihan, peradangan hati dan/atau penyumbatan dalam hati. Pada semua tipe penyakit kuning, pengobatan harus ditujukan kepada penyebabnya, bukan pada gejalanya. Suplementasi vitamin yang larut dalam lemak seperti vitamin A, dianjurkan.
4. Apa yang akan terjadi bila bayi umur 6 bulan mendapat vitamin A 200.000 SI ?
Bayi umur dibawah 6 yang mendapat dosis tunggal lebih dari 100.000 SI mungkin akan mengalami penonjolan ubun-ubun (bagian lunak pada kepala bayi). Tetapi keadaan ini hanya terjadi pada sebagian kecil bayi (<1%). Penonjolan ini akan membantu menghilangkan tekanan intrakranial yang hanya sedikit meningkat. Tanda-tanda ini hanya sementara dan hilang dalam waktu 2 hari. Jika anak mengkonsumsi vitamin A dosis lebih dari 200.000 SI, maka anak akan merasa agak mual, muntah atau sakit kepala. Hasil ini terjadi pada 5-20 % anak-anak yang mendapat 300.000 SI – 400.000 SI sekali minum. Dosis yang lebih besar dalam jangka waktu yang lebih sering dapat menimbulkan efek samping dan harus dihindari
5. Pemberian vitamin A dosis 50.000 IU kepada bayi umur 6 minggu katanya dapat menyebabkan kerusakan yang tidak dapat disembuhkan. Apakah betul ?
Pedoman WHO (“Field guide to the detection and control of Xerophthalmia, WHO, 1982”) menganjurkan agar anak-anak diberi vitamin A 50.000 IU pada saat lahir (atau 25.000 IU pada kunjungan EPI (kontak imunisasi), yaitu 4 kali dalam umur 6 bulan pertama) untuk mencegah kekurangan vitamin A dan meningkatkan cadangan vitamin A dalam hati.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian vitamin A 50.000 IU dosis tunggal kepada anak -anak di bawah umur 1 bulan tidak menunjukkan, bahwa efek samping. Khususnya, data yang diperoleh dari ribuan anak-anak di Nepal menunjukkan bahwa neonatus (umur < 1 bulan) tahan terhadap dosis tunggal 50.000 IU tanpa tanda-tanda terjadi efek kelebihan. Hanya sedikit sekali dari bayi-bayi usia 1-5 bulan yang mendapat dua kali jumlah ini (100.000 IU sebagai dosis tunggal) yang menunjukkan sedikit penonjolan ubun-ubun (+0.5 %) dan muntah-muntah (+2.0 %). Efek samping terjadi hanya untuk sementara.
6. Apakah bayi dapat mengalami kelebihan vitamin dari ASI, sekiranya ibunya mengkonsumsi terlalu banyak vitamin A ?
Tidak. Telah dibuktikan bahwa ibu menyusui serta bayinya akan memperoleh keuntungan jika ibu mendapat vitamin A oral 200.000 IU dosis tunggal segera setelah melahirkan (dalam waktu 1 bulan/masa nifas) Ini akan menjamin jumlah vitamin A yang cukup dalam ASI untuk membantu memenuhi kebutuhan anak. Jumlah vitamin A dalam ASI tidak akan mencapai kadar yang membahayakan bagi bayi, betapa banyakpun bayi itu disusui. Karena itu kapsul vitamin A dosis tinggi (200.000) IU harus diberikan kepada ibu nifas.
Catatan
Meskipun konsumsi dan kadar serum vitamin A dari ibu cukup, konsentrasi vitamin A (retinol dan karoten) dalam ASI akan menurun setelah beberapa lama menyusui dan penurunan terbesar terjadi pada awal masa laktasi.
7. Jika ibu hamil mengkonsumsi terlalu banyak vitamin A, apakah ada resiko terhadap janinnya?
Ada kemungkinan terjadi resiko pada janin, bila si ibu mengkonsumsi vitamin A dalam jumlah yang berlebihan, terutama pada trimester pertama. Hasil percobaan binatang menunjukkan terjadi cacat bawaan, baik akibat hipovitaminosis maupun hipervitaminosis A selama kehamilan; tetapi pada manusia hasil tersebut secara statistik tidak bermakna.
Meskipun demikian, mengingat adanya data tentang akibat tersebut diatas, baik pada manusia maupun hewan, bagi wanita-wanita usia subur yang mungkin sedang hamil (misalnya bila telah lebih 6 bulan setelah kelahiran bayi terakhir), sebaiknya hanya mengkonsumsi vitamin A dengan kadar yang secukupnya saja.
8. Apakah vitamin A aman diberikan kepada wanita hamil?
Vitamin A dosis tinggi tidak dianjurkan untuk diberikan kepada wanita hamil. Untuk menjaga kesehatan dapat diberikan dosis kecil, yaitu yang tidak melebihi 10.000 IU per hari.
9. Bagaimana dengan wanita hamil yang menderita bercak Bitot atau gejala lain dari xeroftalmia?
Jika wanita hamil menderita rabun senja atau bercak Bitot, ia harus mendapat vitamin A oral 10.000 IU tiap hari paling sedikit selama 2 minggu.
Bila terjadi xeroftalmia dengan lesi kornea yang aktif pada wanita usia subur atau pada wanita yang mungkin sedang hamil, harus dipertimbangkan antara resiko yang mungkin terjadi pada bayi akibat vitamin A dosis tinggi, dan akibat serius kekurangan vitamin A pada ibu bila ibu tidak mendapat vitamin A dosis tinggi. Menurut WHO, UNICEF dan IVACG, adalah beralasan bahwa dalam keadaan seperti ini ibu segera diberi vitamin A 200.000 IU
10. Sebagai seorang dokter dan pengelola program vitamin A, apa yang harus diketahui tentang frekuensi suplementasi vitamin A/distribusi?
Setiap anak yang membutuhkan vitamin A harus mendapat vitamin A. Ini termasuk juga anak-anak dalam masa pertumbuhan yang seharusnya mendapat vitamin A setiap 6 bulan sekali. Perlu ditambahkan, ini juga termasuk anak-anak yang beresiko tinggi, misalnya terhadap diare yang kronis, campak dan lain-lain. Sebagai contoh, seorang anak yang menderita campak dan telah mendapatkan vitamin A dosis 200.000 IU bulan yang lalu harus mendapatkan tambahan 1 kapsul vitamin A 200.000 IU dan bila perlu diberikan 1 kapsul lagi hari berikutnya. Hal ini akan meningkatkan proses penyembuhan anak dan mencegah kekurangan vitamin A serta komplikasinya.
11. Kapan “hipervitaminosis” atau kelebihan vitamin A dapat terjadi ?
Hipervitaminosis akut
Jika anak umur 1-5 tahun menkonsumsi lebih dari 300.000 IU dosis tunggal, maka mungkin akan menderita mual, sakit kepala dan anoreksia
Hipervitaminosis kronis
Bayi dan anak usia muda dapat menderita hipervitaminosis kronis, jika mereka megkonsumsi lebih dari 25.000 IU tiap hari selama lebih dari 3 bulan baik yang berasal dari makanan maupun dari pemberian suplemen vitamin.
12. Bagaimana tanda-tanda atau gejala-gejala hipervitaminosis vitamin A?
Hipervitaminosis vitamin A
Suatu kondisi dimana kadar vitamin A dalam darah atau jaringan tubuh begitu tinggi sehingga menyebabkan timbulnya gejala-gejala yang tidak diinginkan
Hipervitaminosis akut
Disebabkan karena pemberian dosis tunggal vitamin A yang sangat besar, atau pemberian berulang dosis tunggal yang lebih kecil tetapi masih termasuk dosis besar karena dikonsumsi dalam periode 1-2 hari.
Hipervitaminosis A akut
Pada bayi dan anak-anak biasanya terjadi dalam waktu 24 jam. Pada beberapa anak, mengkonsumsi dosis 300.000 IU atau lebih dapat menyebabkan mual, muntah dan sakit kepala. Penonjolan ubun-ubun dapat terjadi pada bayi umur kurang dari 1 tahun yang mengkonsumsi dosis yang sangat besar. tetapi ini ringan dan akan hilang seketika dalam waktu 1-2 hari. Pengobatannya adalah menghentikan suplementasi vitamin A dan pengobatan simptomatis.
Hipervitaminosis kronis
Disebabkan karena mengkonsumsi dosis tinggi yang berulang-ulang dalam waktu beberapa bulan atau beberapa tahun. Keadaan ini biasanya hanya terjadi pada orang dewasa yang mengatur pengobatannya sendiri.
Hipervitaminosis A kronis
Pada anak-anak usia muda dan bayi biasanya menyebabkan anoreksia (tidak nafsu makan), kulit kering, gatal dan kemerahan, peningkatan tekanan intra-kranial, bibirpecah-pecah, tungkai dan lengan lemah dan membengkak. Pengobatannya adalah menghentikan suplementasi vitamin A dan pengobatan simptomatis. Disamping itu hendaknya terhadap kemungkinan penyakit lain yang dapat merupakan penyebabnya.
13. Jika seseorang mengkonsumsi vitamin A dosis tinggi yang melebihi 200.000 IU, apa yang terjadi pada vitamin A yang berlebih tersebut dalam tubuh?
Sebagian besar dari vitamin A yang berlebih tersebut dalam bentuk yang tidak berubah akan dikeluarkan melalui air seni dan tinja, selebihnya disimpan dalam hati.
Dalam kasus-kasus khusus (jarang terjadi), pemberian vitamin A jangka panjang akan menyebabkan simpanan dalam hati menjadi jenuh, kadar vitamin A dalam hati dan darah akan tetap tinggi sampai tubuh menggunakan kelebihan vitamin A tersebut.
14. Apakah akan terjadi kerusakan hati yang permanen akibat vitamin A dosis tinggi?
Dengan dosis yang sangat tinggi lebih dari berbulan-bulan atau bertahun-tahun, hati dapat membesar dan berlemak. Namun demikian, hati akan kembali normal, begitu suplementasi vitamin A yang berlebihan tersebut dihentikan.
15. Berapa banyak kapsul vitamin A 200.000 IU yang ditelan sekaligus, yang dianggap toksis untuk anak umur 1 tahun yang “intake” vitamin A-nya cukup; dan untuk yang kekurangan vitamin A?
Anak umur 1 tahun tidak diberi dalam bentuk kapsul, kapsul harus dipotong dan dipencet hingga semua isinya masuk dalam mulut anak. Dengan demikian untuk menelan beberapa kapsul sekaligus tampaknya tidak akan terjadi. Pemberian isi dua kapsul sekaligus dapat menyebabkan efek samping. Efek samping ini tidak serius dan hanya bersifat sementara, baik pada anak yang kekurangan vitamin A maupun yang tidak. Namun demikan harus diusahakan agar tidak sampai memberikan 2 kapsul sekaligus.
16. Bagaimana jika umur 1 tahun menerima 2 kapsul vitamin A 200.000 IU dalam satu bulan atau dalam 24 jam?
Anak tidak akan menderita efek samping jika mendapat 2 kapsul dalam satu bulan (lihat no. 15 diatas). Anak-anak dengan xeroftalmia perlu 1 kapsul pada hari pertama dan 1 kapsul lagi pada hari kedua, dan 4 minggu kemudian 1 kapsul lagi. Anak-anak dengan campak perlu segera diberikan 1 kapsul 200.000 IU.
Jika anak mendapat 2 dosis dari 200.000 IU dalam 24 jam, anak mungkin menderita pusing, mual dan muntah. Tetapi ini akan hilang dalam 1 sampai 2 hari.
17. Bagaimana bila anak umur satu tahun menelan 10 kapsul sekaligus ?
Vitamin A 2.000.000 IU merupakan penyebab hipervitaminosis akut dan akan menyebabkan sakit kepala, pusing, mual, muntah dan anoreksia (tidak nafsu makan) yang berat. Hal ini tampaknya dalam prakteknya (pelaksanaannya) tidak akan terjadi. Ingat, kebanyakan anak umur ini tidak mengkonsumsi dalam bentuk kapsul; dan keluarga juga tidak menyimpan/mempunyai persediaan kapsul dalam jumlah besar yang mungkin dapat diambil anak
18. Berapa lama tanda-tanda atau gejala-gejala ini akan hilang setelah konsumsi vitamin A diberhentikan ?
Akut: Gejala-gejala biasanya sementara dan akan hilang dalam waktu 2 hari
Kronis: Masalah yang tampak sebagian besar akan hilang dalam waktu beberapa minggu sampai beberapa bulan
19. Saya seorang perawat, kalau saya menemui kasus dengan gejala kemungkinan (dugaan) hipervitaminosis vitamin A, bagaimana saya mengatasinya ?
Kemungkinan beasr anda tidak akan melihat kasus kelebihan dosis vitamin A. Akan tetapi kalau anda menemui kasus ini, hentikan saja pemberian vitamin A. Gejala-gejala hipervitaminosis vitamin A akan hilang dengan sendirinya dalam waktu 1-4 hari. Jika fasilitas memungkinkan, sebaiknya dirujuk ke Puskesmas dan dilaporkan.
20. Apakah ada resiko keracunan akibat vitamin A yang telah kadaluarsa dan apakah ada resiko pada anak jika mengkonsumsi vitamin A yang telah kadaluarsa ?
Tanda kadaluarsa produk khusus dari vitamin A yang tercantum pada kemasan menentukan akhir masa simpan dari produk tersebut (“shelf life”). Masa simpan suatu produk menyangkut periode yang telah ditentukan, dalam kondisi penyimpanan yang baik, 90 % dari potensi vitamin A yang ditetapkan masih dapat dijamin.
Idealnya kapsul vitamin A disimpan dalam suhu rendah, misalnya <15°C atau <59°F, dalam wadah yang efektif dapat mencegah terkena sinar matahari (berwarna gelap), oksigen, kelembaban, bahan-bahan oksidasi dan logam-logam.
Kapsul yang telah kadaluarsa tidak membahayakan. Akan tetapi, vitamin dalam kapsul tersebut mungkin telah berkurang dibawah nilai yang telah ditetapkan, yaitu 90%, tergantung cara penyimpanannya, sehingga tidak lagi efektif seperti yang diharapkan.
Kapsul vitamin A yang telah disimpan lebih dari 2,5 tahun pada suhu 23°C (73,4°F) dalam wadah berwarna gelap yang tertutup masih mengandung > 90% potensi semula. Pada suhu yang lebih tinggi potensi kapsul akan lebih banyak berkurang. Tak ada resiko bila mengkonsumsi kapsul yang telah lama. Akan tetapi dengan berlalunya waktu, kadar vitamin A akan makin berkurang, sehingga menjadi kurang efektif.
21. Bagaimana kita dapat menentukan kapan botol yang berisi kapsul yang telah kadaluarsa harus dibuang?
Jika dijumpai perubahan fisik pada kapsul vitamin A seperti berjamur, lembik atau saling melengket dan sulit dipisahkan satu sama lain, walaupun belum kadaluarsa sebaiknya tidak digunakan.
Jika anda mempunyai suplai kapsul vitamin A dalam botol dengan jumlah yang besar, yang sudah 1 atau 2 tahun lebih dari tanggal kadaluarsa, sebaiknya dilakukan pemeriksaan laboratorium tentang kadar retinolnya. Ini dibenarkan jika menyangkut jumlah kapsul yang besar karena biaya analisa untuk satu kapsul sama mahalnya dengan harga 3000 kapsul. Karena itu keputusan untuk melakukan analisa potensi hanya dapat dilakukan ditingkat kabupaten/propinsi/pusat.
Akan tetapi, jika tidak dilakukan pemeriksaan kadar vitamin A, maka kapsul yang dibagikan tersebut potensinya mungkin telah berkurang meskipun masih efektif untuk mencegah xeroftalmia (walaupun untuk jangka waktu yang lebih pendek)
22. Apakah pernah terjadi kematian yang secara ilmiah ternyata disebabkan karena terlalu banyak vitamin A?
Belum pernah dilaporkan terdapatnya kasus kematian akibat keracunan vitamin A pada manusia. Perlu diingat bahwa kekurangan vitamin A justru merupakan faktor besar dalam kematian anak, yang dapat dengan mudah diatasi dengan pemberian satu kapsul vitamin A dosis tinggi tiap 6 bulan sekali pada anak usia 1 - 5 tahun

Rabu, 08 Januari 2014

INFERTILITAS


A.     INFERTILITAS
1.    Pengertian infertilitas
Fertilitas berasal dari kata fertil yang berarti subur. Dalam hal ini fertilitas pria diartikan sebagai kemampuan untuk dapat menghamili wanita. Syarat suatu sperma yang baik / normal adalah sesuai dengan parameter spermatozoa normal. Bila bagian besar parameter tersebut (terutama jumlah dan motilitas spermatozoa) tidak sesuai, maka spermatozoa tidak akan dapat membuahi sel telur. Keadaan seperti ini disebut infertilitas.
Infertilitas adalah suatu keadaan pasangan suami istri yang telah kawin satu tahun atau lebih (WHO 2 tahun) dan telah melakukan hubungan seksual secara teratur dan adekuat   tanpa memakai kontrasepsi tapi tidak memperoleh kehamilan atau keturunan. Dari pengertian infertil ini terdapat tiga faktor yang harus memenuhi persyaratan yaitu lama berusaha, adanya hubungan seksual secara teratur dan adekuat, tidak memakai kontrasepsi.
Infertilitas merupakan suatu permasalahan yang cukup lama dalam dunia kedokteran. Namun sampai saat ini ilmu kedokteran baru berhasil menolong ± 50% pasangan infertil untuk memperoleh anak. Perkembangan ilmu infertilitas lebih lambat dibanding cabang ilmu kedokteran lainnya, kemungkinan disebabkan masih langkanya dokter  yang berminat pada ilmu ini. selanjutnya ...selanjutnya ...

Selasa, 07 Januari 2014

MASA NIFAS (PUERPERIUM)


BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Masa nifas
2.1.1Pengertian
Masa nifas (puerperium) atau masa post partum adalah masa masa setelah keluarnya placenta sampai alat-alat reproduksi pulih seperti sebelum hamil dan secara normal masa nifas berlangsung sampai enam minggu atau 42 hari berikutnya disertai Batasan waktu masa nifas yang paling singkat (minimum) tidak ada batas waktunya, bahkan bisa jadi dalam waktu yang relatif pendek darah sudah keluar, sedangkan batasan maksimumnya adalah 40 hari.
Masa nifas (puerperium) adalah masa pulih kembali, mulai dari persalinan selesai sampai alat-alat kandungan kembali seperti pra-hamil. Lama masa nifas ini 6-8 minggu.
Jadi masa nifas (puerperium) adalah masa setelah keluarnya placenta sampai alat-alat reproduksi pulih seperti sebelum hamil dan secara normal masa nifas berlangsung selama 6 minggu atau 40 hari.
Tahapan masa nifasdibagi menjadi 3 tahap:
1.      Puerperium dini
Kepulihan dimana ibu telah diperbolehkan berdiri dan berjalan-jalan.
2.      Puerperium intermedial
Kepulihan menyeluruh alat-alat genetalia yang lamanya 6-8minggu
3.      Remot puerperium
Waktu yang diperlukan untuk pulih dan sehat sempurna terutama bila selama hamil atau waktu persalinan mempunyaikomplikasi.Waktu untuk sehat sempurna bisa berminggu-minggu, bulanan, tahunan.
Kebijakan program nasional masa nifas
Paling sedikit 4 kali kunjungan masa nifas dilakukan untuk menilai status ibu dan bayi baru lahir, dan untuk mencegah, mendeteksi dan menangani masalah-masalah yang terjadi baik pada ibu maupun bayi.
1.      Kunjungan pertama (6-8 jam setelah persalinan)
1)      Mencegah perdarahan masa nifas karena atonia uteri
2)      Mendeteksi dan merawat penyebablain perdarahan, rujuk bila perdarahan berlanjut
3)      Memberi konseling pada ibu atau salah satu anggota keluarga bagaimana mencegah perdarahan masa nifas karena atonia uteri
4)      Pemberian ASI awal
5)      Membimbing ibu bagaimana tehnik melakukan hubungan antara ibu dan bayi baru lahir
6)      Mencegah bayi tetap sehat dengan cara mencegah hipotermi
Petugas kesehatan termasuk bidan yang menolong persalinan harus tinggal dengan ibu dan bayi baru lahir untuk 2 jam pertama setelah kelahiran atau sampai keadaan ibu dalam kondisi stabil.
2.      Kunjungan kedua (6 hari setelah persalinan)
1)      Memastikan uterus berjalan normal, uterus berkontraksi kuat, fundus dibawah umbilikus, tidak ada perdarahan abnormal, tidak ada bau
2)      Menilai adanya tanda-tanda demam, infeksi atau perdarahan abnormal
3)      Memastikan ibu mendapat cukup makanan, cairan dan istirahat
4)      Memastikan ibu menyusui dengan baik dan tidak memperlihatkan tanda-tanda penyulit
5)      Memberikan konseling pada ibu mengenai asuhan pada bayi, menjaga bayi tetap hangat dan merawat bayi sehari-hari
3.      Kunjungan ketiga (2 minggu setelah persalinan)
Sama seperti kunjungan 6 hari
4.      Kunjungan keempat (6 minggu setelah persalinan)
1)      Menayakan pada ibu tentang penyulit yang dialami oleh ibu maupun bayi
2)      Memberikan konseling untuk KB secara dini

2.1.2Proses laktasi dan menyusui
ASI Ekslusif adalah bayi yang hanya diberi ASI saja, tanpa tambahan cairan atau makanan apapun sampai umur 6 bulan. Seperti susu formula, jeruk, madu, air teh dan air putih serta tanpa tambahan makanan padat seperti pisang, bubur susu, biskuit, bubur nasi dan nasi tim.
Manfaat pemberian ASI Esklusif yaitu:
a.       ASI sebagai nutrisi
b.      ASI sebagai daya tahan tubuh
c.       ASI meningkatkan jalinan kasih sayang
d.      ASI sebagai penghemat biaya obat-obatan
e.       ASI sebagai tenaga
f.       ASI sebagai sarana kesehatan yang murah
g.      ASI dapat menciptakan generaso penerus bangsa yang tangguh dan berkualitas



Zat kekebalan yang terkandung dalam ASI yaitu:
a.       Faktor bifidus : mendukung proses perkembangan bakteri yang “menguntungkan” dalam usus bayi, untuk mencegah pertumbuhan bakteri yang merugikan
b.      Laktoferin: mengikat zat besi dalam ASI sehinggga zat besi tidak digunakan oleh bakteri pathogen untuk pertumbuhannya
c.       Anti alergi
d.      Mengandung zat anti virus polio
e.       Menjaga pencernaaan dengan membantu pertumbuhan selaput usus bayi sebagai perisai untuk menghindari zat-zat merugikan yang masuk ke dalam peredaran darah
Komposisi ASI yaitu :
a.       Kolostrum
a)      Merupakan cairan kental yang pertama kali keluar kental dengan warna kekuning-kuningan dibanding susu matur
b)      Disekresikan hari ke 1 sampai hari ke 3, bila dipanaskan akan menggumpal, sedangkan ASI matur tidak
c)      Merupakan pencahar yang ideal untuk membersihkan mekonium dari usus bayi yang baru lahir dan mempersiapkan salauran pencernaan makanan bayi bagi makanan yang akan datang
d)     Lebih banyak mengandung karbohidrat, protein, mineral, antibodi sehingga dapat memberikan perlindungan bagi bayi sampai umur 6 bulan dibandingkan dengan ASI matur
b.      Air susu masa peralihan
a)      Merupakan ASI peralihan darim kolostrum sampai menjadi ASI yang maturedisekresi hari ke 4 sampai hari ke 10
b)      Kadar protein makin rendah sedangkan kadar karbohidrat dan lemak semakin meninggi dan volume juga semakin meningkat
c.       Air susu matur
a)      Merupakan ASI yang disekresi pada hari ke 10 dan seterusnya, komposisi relatif konstan
b)      Merupakan cairan berwarna putih kekuningan yang diakibatkan warna dari Ca-casein, riboflavin dan karoten yang terdapat didalamnya
c)      Tidak menggumpal jika dipanaskan
d)     Terdapat antimicrobial faktor, antara lain: antibody (kekbalan terhadap infeksi),
protein, hormon-hormon dan lain-lain


Cara-cara yang dapat memperbanyak produksi ASI yaitu :
a.       Bayi menyusu minimal setiap 2 jam bergantian pada kedua payudara sepuas bayi
b.      Bangunkan bayi, buka baju/bedong yang membuat rasa gerah, duduklah selama menyusui
c.       Pastikan bayi menyusu dengan posisi yang baik (menempel pada perut ibunya) dan menelan secara aktif
d.      Susui bayi ditempat tenang dan nyaman dan minumlah setiap kali menyusui
e.       Tidur bersebelahan/dekat dengan bayi
f.       Ibu meningkatkan istirahat atau minum
a.       Pengeluaran ASI dengan tangan
a)      Cuci tangan sampai bersih
b.      Pengeluaran dengan pompa

2.1.3    Respon orang tua terhadap bayi baru lahir
1.      Bounding Attachment
Yang dimaksud bounding attachment adalah sentuhan awal atau kontak kulit antara ibu dan bayi pada menit-menit pertama sampai beberapa jam setelah kelahiran bayi. Dalam hal ini kontak ayah dan ibu akan menentukan tumbuh kembang anak menjadi optimal. Pada proses ini terjadi penggabungan berdasarkan cinta dan penerimaan yang tulus dari orang tua terhadap anaknya dan memberikan dukungan asuhan dalam perawatannya. Bayi mempelajari lingkungan dengan membedakan sentuhan dan pengalaman antara benda yang lembut dan yang keras, sama halnya dengan membedakan suhu panas dan dingin.
2.      Respon Ayah dan Keluarga
a.       Peran ayah saat ini
Calon ayah digambarkan sebagai seseorang yang menunjukkan perhatian pada kesejahteraan emosional, serta fisik janin dan ibunya.Ia tidak hanya mempunyai tanggung jawab sebagai orang tua terhadap anak, tetapi dalam kasus pertama kali menjadi seorang ayah, pria menjalani sebuah transisi peran dengan model formal yang sangat sedikit. Keterlibatan pria dalam proses kelahiran anak merupakan fenomena terkini dan mungkin tidak sama dalam setiap budaya.
b.      Respon ayah terhadap bayi dan persiapan mengasuh
Respon setiap ibu dan ayah terhadap bayinya dan terhadap pengalaman dalam membesarkan anak selalu berbeda karena mencakup seluruh spektrum reaksi dan emosi, mulai dari kesenangan yang tidak terbatas, hingga dalamnya keputusan dan duka.
c.       Ikatan awal bayi dan orang tua
Ikatan awal di artikan sebagaimana perilaku orang tua terhadap kelahiran bayinya pada masa-masa awal.Perilaku ini sangat dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal. Yang termasuk faktor internal antara lain bagaimana ia di rawat oleh orang tuanya, bawaan genetiknya, adat istiadat dan nilai, hubungan antar pasangan, keluarga, orang lain, pengalaman kelahiran. Faktor eksternal meliputi perawatan yang diterima pada saat kehamilan, persalinan, responsivitas bayi, keadaan bayi baru lahir.
3.      Sibling Rivalry
Yang dimaksud sibling rivalry adalah adanya rasa persaingan saudara kandung terhadap kelahiran adiknya. Biasanya hal tersebut terjadi pada anak usiatoddler (2-3 tahun), yang juga dikenal dengan “usia nakal” pada anak. Anak mendemonstrasikan sibling rivalrynya dengan berperilaku tempramental, misalnya menangis keras tanpa sebab, berperilaku ekstrim untuk menarik orang tuanya, atau dengan melakukan kekerasan terhadap orang tuanya.

2.1.4Perubahan fisiologi masa nifas
1.      Perubahan Sistem Reproduksi
a.       Pengerutan rahim (involusi)
Involusi merupakan suatu proses kembalinya uterus pada kondisi sebelum hamil. Perubahan ini dapat diketahui dengan melakukan pemeriksaan palpasi untuk meraba dimana TFU-nya (tinggi fundus uteri).
b.      Autolysis
Autolysis merupakan proses penghancuran diri sendiri yang terjadi di dalam otot uteri. Enzim proteolitik akan memendekkan jaringan otot yang telah sempat mengendur hingga 10 kali panjangnya dari semula dan lima kali lebarnya dari sebelum hamil.
c.       Atrofi jaringan
Jaringan yang berproliferasi dengan adanya estrogen dalam junlah besar, kemudian mengalami atrofi sebagai reaksi terhadap penghentian produksi estrogen yang menyertai pelepasan plasenta.
d.      Efek oksitoksin (kontraksi)
Intensitas kontraksi uterus meningkat secara bermakna segera setelah bayi lahir. Hal tersebut diduga terjadi sebagai respon terhadap penuruna volume  intra uterin yang sangat besar. Kontraksi dan retraksi otot uteri akan mengurangi suplai darah ke uterus. Proses ini akan membantu mengurangi bekas luka tempat implantasi plaenta dan mengurangi perdarahan.


e.       Lokhea
Lokhea adalah ekskresi cairan rahim selama masa nifas.Lokhea mengandung darah dan sisa jaringan desidua yang nekrotik dari dalam uterus.Lokhea mempunyai reaksi basa/alkalis yang dapat membuat organisme berkembang lebih cepat daripada kondisi asam yang ada pada vagina normal. Lokhea dibedakan menjadi 4 jenis berdasarkan warna dan waktu keluarnya :
·         Lokhea rubra/merah
Keluar pada hari pertama sampai hari ke 4 masa post partum.
·         Lokhea sanguinolenta
Berwarna merah kecoklatan dan berlendir. Berlangsung dari hari ke 4 sampai hari ke 7 post partum.
·         Lokhea serosa
Lokhea ini berwarna kuning kecoklatan karena mengandung serum, leukosit, dan robekan jalan lahir. Keluar pada hari ke 7 sampai hari  ke 14.
·         Lokhea alba/putih
Lokhea ini mengandung leukosit,sel desidua, sel epitel. Dapat berlangsung selama 2-6 minggu post partum.
f.       Perubahan pada serviks
Perubahan pada serviks ialah bentuk servik agak menganga sepert corong segera setelah bayi lahir.Bentuk ini disebabkan oleh corpus uteri yang dapat mengadakan kontraksi, sedangkan servik tidak berkontraksi sehingga eolah-olah pada perbatasan antara korpus dan servik berbentuk semacam cincin.
g.      Vulva dan vaginal
Vulva dan vagina mengalami penekanan serta peregangan yang sangat besar selama proses melahirkan bayi. Dalam beberapa hari pertama sesudah proses tersebut, ke dua organ ini tetap dalam keadaan kendur. Serelah 3 minggu vulva dan vagina kebali pada keadaan tidak hamil.
h.      Perinium
Segera setelah melahirkan, perinium menjadi kendur karena seelumnya teregang oleh tekanan bayiyang bergerak maju. Pada post natal hari ke 5, perinium sudah mendapatkan kembali sebagian tonusnya.



2.      Perubahan Sistem Pencernaan
Biasanya ibu akan mengalami konstpasi setelah persalinan. Hal ini disebabkan karena pada waktu persalinan alat pencernaan mengalami tekanan yang menyebabkan kolon menjadi kosong, pengeluaran cairan berlebih pada waktu persalinan, kurangnya cairan dan makanan.
3.      Perubahan Sistem Perkemihan
Setelah proses persalinan berlangsung, biasanya ibu akan sulit untuk buang air kecil dalam 24 pertama. Kemungkinan penyebab dari keadaan ini adalah terdapat spasme spinkter  dan edema leher kanduung kemih sesudah bagian ini mengalami tekanan antara kepala janin dan tulang pubis selama persalinan.
4.      Perubahan Sistem Muskuloskeletal
Otot-otot uterus berkontraksi segera setelah partus. Pembuluh darah yang berada di antara anyaman otot-otot uterus akan terjepit. Proses ini akan menghentikan pendarahan setelah plasenta dilahirkan.
5.      Perubahan Sistem Endokrin
Hormon plasenta menurun dengan cepat setelah persalinan. Hormon pituitary akan meningkat dengan cepat,pada wanita tidak menyusui prolaktin menurun dalam waktu 2 minggu. Lamanya seorang wanita mendapat menstruasi  juga dipengaruhi oleh faktor menyusui.
6.      Perubahan Tanda Vital
Disini sushu badan ibu akan naik sedikit akibat kerja keras sewaktu melahirkan, kehilangan cairan dan kelelahan. Denyut nadi sehabis melahirkan biasanya akan lebih cepat. Tekanan darah biasanya tidak berubah,kemungkinan tekanan darah akan lebih rendah  setelah ibu melahirkan akibat perdarahan. Keadaan pernapasan selalu berhubungan dengan suhu dan denyut nadi. Bila suhu dan nadi tidak normal maka ernapasan juga akan mengikutinya.

2.1.5.     Proses adaptasi psikologi ibu masa nifas
1.      Periode Taking in
Periode ini terjadi 1-2 hari sesudah melahirkan. Ibu baru pada umumnya pasif dan tergantung, perhatiannya tertuju pada kekhawatiran akan tubuhnya. Ia mungkin akan mengulang-ulang menceritakan pengalamannya waktu melahirkan.




2.      Periode Taking Hold
Periode ini berlangsung pada hari ke 2-4 post partum. Ibu  menjadi perhatian pada kemampuannya menjadi orang tua yang sukses. Pada masa ini ibu biasanya agak sensitif dan merasa tidak mahir dalam  melakukan hal-hal tersebut.
3.      Periode Letting Go
Periode ini biasanya terjadi setelah ibu pulang kerumah.Periode ini pun sangat berpengaruh terhadap waktu dan perhatian yang diberikan oleh keluarga. Depresi post partum biasanya terjadi pada periode ini.
2.1.6 Kebutuhan dasar ibu masa nifas
1.      Kebutuhan Ibu Menyusui
Kualitas dan jumlah makanan yang di konsumsi akan sangat mempengaruhi produksi ASI. Ibu menyusui harus mendapatkan tambahan zat makanan sebesar 800 kkal yang digunakan untuk memproduksi ASI dan untuk aktivitas ibu sendiri.Pemberian ASI sangat penting karena ASI adalah makanan utama bayi. Dengan ASI, bayi akan tumbuh sebagai manusia yang sehat.
2.      Ambulasi Dini ( Early Ambulation)
Ambyulasi dini adalah kebijaksanaan untuk selekas mungkin membimbing pasien keluar dari tempat tidurnya dan membimbingnya untuk berjalan.
3.      Eliminasi : Buang air kecil dan besar
Dalam 6jam pertama post partum, pasien sudah harus dapat buang air kecil. Semakin lama urine tertahan dalam kandung kemih maka dapat mengakibatkan kesulitan pada organ perkemihan misalnya infeksi. Dalam 24 jam pasien juga sudah dapat buang air besar karena semakin lama feses tertahan dalam usus maka akan semakin sulit buang air besar secara lancar.
4.      Kebersihan Diri
·         Menjaga kebersuhan sekuruh tubuh untuk mencegah infeksi dan alergi kulit pada bayi.
·         Membersihkan daerah kelamin dengan sabun dan air.
·         Mengganti pembalut setiap kali darah sudah penuh atau minimal 2 kali dalam sehari.
·         Mencuci tangan dengan sabun dan air setiap kali selesai membersihkan daerah kemaluan.
·         Jika mempunyai luka episiotomi, hindari utnuk menyentuh daerah luka.
5.      Istirahat
Ibu post partum sangat membutuhkan istirahat yang berkualitas untuk memulihkan kembali keadaan fisiknya.
6.      Seksual
Secara fisik aman untuk melakukan hubungan begitu darah merah berhenti dan ibu dapat memasukkan satu atau dua jarinya ke dalam vagina tanpa rasa nyeri.

7.      Latihan atau Senam Nifas
Latihan senam nifas di lakukan seawal mungkin dengan catatan ibu menjalani persalinan dengan normal dan tidak ada penyulit post partum. Manfaat senam nifas melancarkan sirkulasi darah, mengembalikan kekuatan otot perut dan panggul, mengurangi keluhan sakit punggung.
2.1.7 Tindak lanjut asuhan masa nifas dirumah
1.      6 hari post partum
Biasanya pada periode 6 hari post partum, pasien yang datang ke fasilitas pelayanan kesehatan untuk memeriksakan kesehatan dirinya sekaligus bayinya.
2.      2 minggu post partum
Dalam kunjungan ini, bidan perlu mengevaluasi ibu dan bayi. Pengkajian terhadap ibu meliputi :
·             Persepsi tentang persalinan dan kelahiran
·             Kondisi payudara
·             Asupan makanan
·             Nyeri, kram abdomen
·             Adanya hemoroid
·             Tingkat aktivitas saat ini
·             Respon ibu terhadap bayi
Pengkajian terhadap bayinya meliputi :
      ·         Bagaimana dengan suplai ASI nya
      ·         Pola berkemih dan buang air besar
      ·         Warna kulit bayingkeadaan tali pusat
      ·         Keadaan genital
      3.      6 minggu post partum
Pengkajian melalui anamnesa seperti pada kunjungan 2 minggu post partum di tambah permulaan hubungan seksual, metode KB yang di inginkan, riwayat KB yang lalu, adanya gejala demam, keadaan payudara, fungsi perkemihan,latihan pengencangan otot perut.

2.1.8 Komplikasi masa nifas 
Komplikasi masa nifas biasanya jarang di temukan selama pasien mendapatkan asuhan yang berkualitas , mulai dari masa kehamilan sampai dengan persalinannya. Beberapa kemungkinan komplikasi masa nifas yang meliputi :
·         Pendarahan per vaginam
·         Robekan jalan lahir
·         Retensio plasenta
·         Tertinggalnya masa nifas
·         Inversio uteri
2.2 Ketuban Pecah dini
2.2.1 pengertian
Ketuban Pecah Dini ( amniorrhexis – premature rupture of the membrane PROM ) adalah pecahnya selaput korioamniotik sebelum terjadi proses persalinan. Secara klinis diagnosa PRM ditegakkan bila seorang ibu hamil mengalami pecah selaput ketuban dan dalam waktu satu jam kemudian tidak terdapat tanda awal persalinan, dengan demikian untuk kepentingan klinis waktu 1 jam tersebut merupakan waktu yang disediakan untuk melakukan pengamatan adanya tanda-tanda awal persalinan. Bila terjadi pada kehamilan < 37 minggu maka peristiwa tersebut disebut PRM  Preterm (PPROM = preterm premature rupture of the membrane - preterm amniorrhexis.
Arti klinis Ketuban Pecah Dini adalah :
  1. Bila bagian terendah janin masih belum masuk pintu atas panggul maka kemungkinan terjadinya prolapsus talipusat atau kompresi talipusat menjadi besar.
  2. Peristiwa PRM yang terjadi pada primigravida hamil aterm dengan bagian terendah yang masih belum masuk pintu atas panggul seringkali merupakan tanda adanya gangguan keseimbangan feto pelvik..
  3. PRM  seringkali diikuti dengan adanya tanda-tanda persalinan sehingga dapat memicu terjadinya persalinan preterm dengan segala akibatnya.
  4. Peristiwa PRM  yang berlangsung lebih dari 24 jam ( prolonged rupture of membrane) seringkali disertai dengan infeksi intrauterine dengan segala akibatnya.
  5. Peristiwa PRM  dapat menyebabkan oligohidramnion dan dalam jangka panjang kejadian ini akan dapat menyebabkan hilangnya fungsi amnion bagi pertumbuhan dan perkembangan janin.
2.2.2 Epidemiologi
Beberapa penelitian melaporkan insidensi PRM berkisar antara 8 – 10 % dari semua kehamilan. Hal ini menunjukkan, PRM lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %, sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau PRM  pada kehamilan preterm terjadisekitar 34 % semua kelahiran prematur.
PRM  merupakan komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan kurang bulan, dan mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian perinatal padabayi yang kurang bulan. Pengelolaan PRM  pada kehamilan kurang dari 34 minggu bertujuan untuk  menghilangkan kemungkinan terjadinya prematuritas  dan Respiratory Distress Syndrom (RDS).
2.2.3 Etiologi
           Etiologi terjadinya ketuban pecah dini tidak jelas dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan PRM , namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi faktor predesposisi adalah :
1.    Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari vagina  atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya PRM . Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini.
2.    Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan  pada serviks uteri (akibat persalinan, kuretase).
3.    Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya tumor, hidramnion, gemelli.
4.    Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau penyebab terjadinya  PRM. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amniosintesis menyebabkan terjadinya PRM karena biasanya disertai infeksi
5.    Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.
6.    Keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal, penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neisseria gonorrhoeae.
7.    Faktor lain yaitu:
-       Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu
-       Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum
-       Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C
2.2.4.   Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya PROM dibagi menjadi :
  1. PROM Spontan; terjadi karena lemahnya selaput ketuban atau kurang terlindungi karena cervix terbuka (incompetent cervical)
  2. PROM dengan penyebab sebelumnya; dapat terjadi karena adanya trauma jatuh, coitus, hidramnion, infeksi, dll.
2.2.5 Patofisiologi
            Ketuban Pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh,bukan kerana seluruh selaput ketuban rapuh.
            Terdapat keseimbangan antar sintesis dan degradasi ekstraseluler matriks. Perubahan struktur,jumlah sel dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivitas kolagen berubah dan menyebabkan selaput ketuban pecah.
            Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metaloproteinase (MMP) yang dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease. Aktivitas degradasi preteolitik ini meningkat menjelang persalinan. Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan muda. Pada trimester ketiga selaput ketuban mudah pecah. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya dengan pembesaran uterus, kontraksi rahim, dan gerakan janin. Pada trimester terakhir terjadi perubahan biokimia pada selaput ketuban. Pecahnya ketuban pada kehamilan aterm merupakan hal fisiologis. Ketuban pecah dini pada kehamilan prematur disebabkan oleh adanya faktor-faktor eksternal, misalnya infeksi yang menjalar dari vagina. Ketuban pecah dini prematur sering terjadi pada polihidramnion, inkompeten serviks, solusio plasenta.

2.2.6.   Faktor Resiko
  1. Faktor Resiko Mayor
-                    Multiple gestasional
-                    Hidramnion
-                    Anomaly uterus
-                    Cervics >1cm dalam kehamilan 32 minggu
-                    Previous preterm delivery
-                    Operasi perut pada saat hamil
-                    Uterin irritability
-                    Pemakaian kokain
2.      Faktor Resiko Minor
-                    Suhu tubuh tinggi
-                    Perdarahan 12 minggu lebih
-                    Merokok
-                    Lebih dari 2× abortus
-                    Bila didapatkan 1 atau lebih faktor mayor dan lebih dari 2 faktor minor, maka termasuk beresiko tinggi terjadi PROM
2.2.7.   Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang tampak pada PROM adalah:
1.      Keluar air ketuban warna putih, keruh, kuning, hijau, atau kecoklatan, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak
2.      Dapat disertai demam bila sudah ada infeksi
3.      Janin mudah diraba
4.      Konsistensi rahim lebih keras
5.      Rahim lebih kecil jika dibandingkan dengan usia kehamilan
6.      Pada periksa dalam selaput ketuban tidak ada, air ketuban sudah kering.
7.      Inspeksi : tampak air ketuban mengalir, selaput ketuban tidak ada, air ketuban sudah kering.


2.2.8  Komplikasi
Komplikasi yang timbul akibat Ketuban Pecah Dini bergantung pada usia kehamilan. Dapat terjadi infeksi maternal ataupun neonatal.
  1. Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada usia kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.
2.      Infeksi

Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ketuban Pecah Dini. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia,pneumonia,omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada Ketuban Pecah Dini premature,infeksi lebih sering daripada aterm.Secara umum insiden infeksi sekunder pada Ketuban Pecah Dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.

3.      Hipoksia Dan Asfiksia

Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia.Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban janin maka semakin gawat.

4.      Sindroma Deformitas Janin

Ketuban Pecah Dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat,kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin serta hipoplasi pulmonar. 
      2.2.9 Diagnosis
Menegakkan diagnosa KPD secara tepat sangat penting. Karena diagnosa yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkakn bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya diagnosa yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu diperlukan diagnosa yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium. Diagnosa KPD ditegakkan dengan cara :

1.      Anamnesa
Penderitamerasa basah pada vagina, ataumengeluarkancairan yang banyaksecaratiba-tibadari jalan lahir, terus menerus atau tidak.  Cairanberbaukhas, dan perlu juga diperhatikan warnakeluanya cairantersebut, his belum teratur atau belum ada, dan belum ada pengeluaran lender darah. Dari anamnesis 90% sudah dapat mendiagnosa KPD secara benar.

2.      Pemeriksaanfisik
Periksa tanda-tanda vital pasien yaitu kesadaran, tekanan darah, nadi, pernafasan dan suhu badan. Apakah ada tanda infeksi, seperti suhu badan meningkat dan nadi cepat

3.Inspeksi
         Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban  baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak, pemeriksaan ini akan lebih jelas.

4.Pemeriksaan dengan spekulum.
        Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan pertama terhadap kecurigaan PRM . Pemeriksaan dengan spekulum pada PRM  akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE), kalau belum juga tampak keluar, fundus uteri ditekan, penderita diminta batuk, megejan atau lakukan manuver valsava, atau bagian terendah digoyangkan, akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada forniks anterior/posterior.

5.Pemeriksaan dalam
Didapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada lagi. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan, pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam karena pada waktu pemeriksaan dalam, jari pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakukan kalau PRM  yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan,  dan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan), dan dibatasi sedikit mungkin.

6.Pemeriksaan Penunjang
·         Pemeriksaan laboraturium
Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, konsentrasi, bau dan pH nya. Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban mungkin juga urine atau sekret vagina.
1.Tes Lakmus (tes Nitrazin).
yaitu dengan memeriksa kadar keasaman cairan vagina. Kertas mustard emas yang sensitive, pH ini akan berubah menjadi biru tua pada keberadaan bahan basa. pH normal vagina selama kehamilan adalah 4,5-5,5, pH cairan amniotik adalah 7-7,5. Tempatkan sepotong kertas nitrazin pada mata pisau spekulum setelah menarik spekulum dari vagina, jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis). Darah dan infeksi vagina dapat menghasilkan tes yang positif palsu.
2.Mikroskopik (tes pakis),
   Dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan  dibiarkan kering. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis.
·         Pemeriksaan ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. Namun sering terjadi kesalahan pada penderita oligohidromnion.

      2.2.10 Penatalaksanaan
               Ketuban pecah dini termasuk dalam kehamilan beresiko tinggi. Kesalahan dalam mengelola PRM akan membawa akibat meningkatnya angka morbiditas dan mortalitas ibu maupun bayinya.
Kasus PRM yang cukupbulan, kalau segera mengakhiri kehamilan akan menaikkan insiden si bedah sesar, dan kalau menunggu persalinan spontan akan menaikkan insidensi chorioamnionitis. Kasus PRM  yang kurang bulan kalau menempuh cara-cara aktif harus dipastikan bahwa tidak akan  terjadi RDS, dan kalau menempuh cara konservatif dengan maksud untuk member waktu pematangan paru, harus bias memantau keadaan janin dan infeksi yang akan memperjelek prognosis janin.
Penatalaksanaan PRM  tergantung pada umur kehamilan. Kalau umur kehamilan tidak diketahui secara pasti segeradilakukan pemeriksaan ultrasonografi (USG) untuk mengetahui umur kehamilan dan letak janin. Resiko yang lebih sering pada PRM  dengan janin kurang bulan adalah RDS dibandingkan dengan sepsis.
Olehkarenaitupadakehamilankurangbulanperluevaluasihati-hatiuntukmenentukanwaktu yang optimal untukpersalinan.Padaumurkehamilan 34 mingguataulebihbiasanyaparu-parusudahmatang, chorioamnionitis yang diikutidengan sepsis pada janin merupakan sebab utama  meningginya morbiditas dan mortalitas Janin.
Padakehamilancukup bulan, infeksi janin langsung berhubungan dengan lama pecahnya selaput ketuban atau lamanya perodelaten.
Kebanyakanpenulissepakatmengambil 2 faktor yang harus dipertimbangkan dalam mengambil sikap atau tindakan terhadap penderita PRM  yaitu umur kehamilan dan ada tidaknya tanda-tanda infeksi pada ibu.

1.                  Penatalaksanaan PRM padakehamilanaterm (> 37 Minggu)
          Beberapa penelitian menyebutkan lama periode laten dan durasi PRM  keduanya mempunyai hubungan yang bermakna dengan peningkatan kejadian infeksi dan komplikasi lain dari PRM . Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan dari persalinan disebut periode latent = L.P = “lag” period. Makin muda umur kehamilan makin memanjang L.P-nya.
          Pada hakekatnya kulit ketuban yang pecah akan menginduksi persalinan dengan sendirinya. Sekitar 70-80 % kehamilan genap bulan akan melahirkan dalam waktu 24 jam setelah kulit ketuban pecah, bila dalam 24 jam setelah kulit ketuban pecah belum ada tanda-tanda persalinan maka dilakukan induksi persalinan, dan bila gagal dilakukan bedah caesar.
      Pemberian antibiotic profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu.Walaupun antibiotic tidak berfaedah terhadap janin dalam uterus namun pencegahan terhadap chorio amninitis lebih penting dari pada pengobatannya sehingga pemberian antibiotic profilaksis perlu dilakukan. Waktu pemberian antibiotic hendaknya diberikan segera setelah diagnosis PRM  ditegakan dengan pertimbangan : tujuan profilaksis, lebih dari 6 jam kemungkinan infeksi telah terjadi, proses persalinan umumnya berlangsung lebih dari 6 jam. Beberapa penulis menyarankan bersikap aktif (induksi persalinan) segera diberikan atau ditunggu sampai 6-8 jam dengan alasan penderita

2.3. Letak sunsang
2.3.1 Pengertian
Letak sungsang adalah letak memanjang dengan bokong sebagai bagian yang terendah (presentase bokong). Letak sungsang dibagi sebagai berikut :
1.      Letak sungsang murni yaitu bokong saja yang menjadi bagian depan sedangkan kedua tungkai lurus keatas.
2.      Letak bokong kaki.
3.      Letak lutut.
4.      Letak kaki.
Frekuensi letak sungsang murni lebih tinggi pada kehamilan muda dibanding kehamilan tua dan multigravida lebih banyak dibandingkan dengan primigravida.

2.3.2. Etiologi
Adapun penyebab letak sungangyaitu :
1.      Prematuritas karena bentuk rahim relative kurang lonjong, air ketuban masih banyak dan kepala anak relative besar.
2.      Kelainan bentuk kepala seperti hiydrocepalus, anencephalus, karena kepala kurang sesuai dengan bentuk pintu atas panggul.
3.      Janin mudah bergerak,seperti pada hidramnion, multipara, janin kecil (prematur).
4.      Gemeli (kehamilan ganda).
5.      Plasenta previa karena menghalangi turunnya kepala ke dalam pintu atas panggul.
6.      Kelainan uterus, seperti uterus arkuatus ; bikornis, mioma uteri.
7.      Panggul sempit, walaupun panggul sempit sebagai sebab letak sunsang masih di sangsikan oleh berbagai penulis.
8.      Janin sedah lama mati.
9.      Sebab yang tidak diketahui.
2.3.3Klasifikasi
1.      Letak bokong (Frank Breech). Letak bokong dengan kedua tungkai terangkat keatas (75 %).
2.      Letak sungsang sempurna (Complete Breech)
Letak bokong dimana kedua kaki ada disamping bokong (letak bokong kaki sempurna / lipat kejang ).
Letak Sungsang tidak sempurna (incomplete Breech) adalah letak sungsang dimana selain bokong bagian yang terendah juga kaki dan lutut, terdiri dari :
·         Kadua kaki : Letak kaki sempurna.
·         Satu kaki : Letak kaki tidak sempurna.
·         Kedua lutut : Letak lutut sempurna.
·         Satu lutut : Letak lutut tidak sempurna.
Posisi bokong ditentukan oleh sakrum, ada 4 posisi :
1) Left sacrum anterior (sakrum kiri depan)
2) Right sacrum anterior (sakrum kanan depan)
3) Left sacrum posterior (sakrum kiri belakang)
4) Right sacrum posterior (sakrum kanan belakang)

2.3.4. Tanda dan Gejala
1.      Pergerakan anak terasa oleh ibu dibagian perut bawah dibawah pusat dan ibu sering merasa benda keras (kepala) mendesak tulang iga.
2.      Pada palpasi teraba bagian keras, bundar dan melenting pada fundus uteri.
3.      Punggung anak dapat teraba pada salat satu sisi perut dan bagian-bagian kecil pada pihak yang berlawanan. Diatas sympisis teraba bagian yang kurang budar dan lunak.
4.      Bunyi jantung janin terdengar pada punggung anak setinggi pusat.

2.3.5 Diagnosis
1.      Palpasi
Kepala teraba di fundus, bagian bawah bokong ,dan punggung dikiri atau kanan.
2.      Auskultasi
DJJ paling jelas terdengar pada tempat yang lebih tinggi dari pusat.
3.      Pemeriksaan dalam
Dapat diraba os sakrum, tuber ischii, dan anus, kadang – kadang kaki (pada letak kaki).
·         Pemeriksaan foto rontgen : bayangan kepala di fundus.

2.3.6 Patofisiologi
1. Hidramnion : anak mudah bergerak karena mobilisasi
2. Plasenta Previa : Menghalangi kepala turun ke panggul
3. Panggul Sempit : Kepala susah menyesuaikan ke jalan lahir


2.3.7. Sebab – sebab kematian bayi karena letak sunsang
Adapun yang menjadi sebab tingginya angka kematian yang di sebabkan oleh letak sunsang yaitu :
  1. Setelah pusat lahir, maka kepala anak mulai masuk ke dalam rongga panggul, sehingga tali pusat tertekan antara kepala dan rongga panggul. Diduga bahwa kepala harus lahir dalam 8 menit sesudah pusat lahir sepaya anak dapat lahir dengan selamat.
  2. Pada letak sunsang dapat terjadi perdarahan otak karena kepala dilahirkan dengan cepat.
  3. Dapat terjadi kerusakan dari tulang belakang karena tarikan pada badan anak.
  4. Pada letak  sunsang lebih sering terjadi prolapsus foeniculi, karena bagian depan kurang baik menutup bagian bawah rahim.
Selain dari itu karena pertolongan mungkin terjadi fraktur dari humerus atau clavikula, paralyse lengan karena tekanan atau tarikan pada flexus brachialis.

2.3.8. Penatalaksanaan
1.      Sewaktu Hamil
Yang terpenting ialah usaha untuk memperbaiki letak sebelum persalinan terjadi dengen versi luar. Tehnik :
a. Sebagai persiapan :
ü  Kandung kencing harus dikosongkan.
ü  Pasien ditidurkan terlentang.
ü  Bunyi jantung anak diperiksa dahulu.
ü  Kaki dibengkokan pada lutut dan pangkal paha supaya dinding perut kendor.

b.    Mobilisasi : bokong dibebaskan dahulu.
c.    Sentralisasi : kepala dan bokong anak dipegang dan didekatkan satu sama lain sehingga badan anak membulat dengan demikian anak mudah diputar
d.   Versi : anak diputar sehingga kepala anak terdapat dibawah. Arah pemutaran hendaknya kearah yang lebih mudah yang paling sedikit tekanannya. Kalau ada pilihan putar kearah perut anak supaya tidak terjadi defleksi. Setelah versi berhasil bunyi jantung anak diperiksa lagi dan kalau tetap buruk anak diputar lagi ketempat semula.
e.    Setelah berhasil pasang gurita, observasai tensi, DJJ, serta keluhan.
2.      Pimpinan Persalinan
a. Cara berbaring
ü  Litotomi sewaktu inpartu.
ü  Trendelenburg

b.    Melahirkan bokong :
ü  Mengawasi sampai lahir spontan.
ü  Mengait dengan jari.
ü  Mengaik dengan pengait bokong.
ü  Mengait dengan tali sebesar kelingking.

c.     Ekstraksi kaki
Ekstraksi pada kaki lebih mudah. Pada letak bokong janin dapat dilahirkan dengan cara vaginal atau abdominal (seksio sesarea)
3.      Cara Melahirkan Pervaginam
Terdiri dari partus spontan ( pada letak sungsang janin dapat lahir secara spontan seluruhnya) dan manual aid (manual hilfe). Waktumemimpin partus dengan letak sungsang harus diingat bahwa ada 2 fase :
Fase I : fase menunggu
Sebelum bokong lahir seluruhnya, kita hanya melakukan observasi. Bila tangan tidak menjungkit ka atas (nuchee arm), persalinan akan mudah. Sebaiknya jangan dilakukan ekspresi kristeller,karena hal ini akan memudahkan terjadinya nuchee arm
Fase II : fase untuk bertindak cepat.
Bila badan janin sudah lahir sampai pusat, tali pusat akan tertekan antara kepala dan panggul, maka janin harus lahir dalam waktu 8 menit.Untuk mempercepatnya lahirnya janin dapat dilakukan manual aid.
Jenis Persalinan
Untuk memilih jenis persalinan pada letak sungsang Zatuchni dan Andros telah membuat suatu indeks prognosis untuk menilai apakah persalinan dapat dilahirkan pervaginam atau perabdominan. Jika nilai kurang atau sama dengan 3 dilakukan persalinan perabdominan, jika nilai 4 dilakukan evaluasi kembali secara cermat, khususnya berat badan janin; bila nilai tetap dapat dilahirkan pervaginam, jika nilai lebih dari 5 dilahirkan pervaginam.
ALARM memberikan kriteria seleksi untuk partus pervaginam yaitu jenis letak sungsang adalah frank atau bokong komplit, kepala fetus tidak hiperekstensi dan taksiran berat janin 2500-3600 gram serta tindakan augmentasi dan induksi persalinan diperbolehkan pada janin letak sungsang.
Prinsip Dasar Persalinan Sungsang
Persalinan pervaginam :
1.      Persalinan spontan; janin dilahirkan dengan kekuatan dan tenaga ibu sendiri. Cara ini disebut Bracht.
2.      Manual aid (partial breech extraction); janin dilahirkan sebagian dengan tenaga dan kekuatan ibu dan sebagian lagi dengan tenaga penolong.
3.      Ektraksi sungsang (total breech extraction); janin dilahirkan seluruhnya dengan memakai tenaga penolong.
4.      Persalinan perabdominan (sectio caesaria).